基本信息

  眼镜蛇是眼镜蛇属或眼镜蛇科中的一些蛇类的总称。眼镜蛇名字的由来应该是近代十七八世纪以后眼镜出现后附会而成,最后成为了正式名称。因其颈部扩张时,背部会呈现一对美丽的黑白斑,看似眼镜状花纹,故名眼镜蛇。

  在正式命名前是没有统一名称的,中国历史上对蛇类大多都没有专门名称,民间对眼镜蛇(当然是不同种类的眼镜蛇)曾有很多叫法,如:山万蛇、大扁颈蛇、扁颈蛇、吹风蛇、过山标、过山风、过山风波、饭铲头、饭匙倩(当其兴奋或发怒时,头会昂起且颈部扩张呈扁平状,状似饭匙)、五毒蛇、蝙蝠蛇、 胀颈蛇、膨颈蛇、大膨颈、扇头风、大扁头风等。

  多数种类的颈部肋骨可扩张形成兜帽状。尽管这种兜帽是眼镜蛇的特征,但并非所有种类皆密切相关。

  眼镜蛇分布于从非洲南部经亚洲南部至东南亚岛屿的区域。在其分布范围内,耍蛇人喜爱使用不同种的蛇,耍蛇人会吓唬蛇,使之采取身体前部抬离地面的防卫姿势。蛇对耍蛇人的动作做出摇摆的反应,亦有可能是对耍蛇人的音乐做出反应;耍蛇人知道如何躲避蛇较慢的攻击动作,而且可能已将蛇的毒牙拔除。

  毒牙短,位于口腔前部,有一道附于其上的沟能分泌毒液。眼镜蛇的毒液通常含神经毒,能破坏被掠食者的神经系统。眼镜蛇主要以小型脊椎动物和其他蛇类为食。

  眼镜蛇依靠神经性毒液杀死猎物。神经性毒液可阻断神经肌肉传导,因而出现肌肉麻痹而致命。

  眼镜蛇(尤其是较大型种类)的噬咬可以致命,取决于注入毒液量的多少,毒液中的神经毒素会影响呼吸;尽管抗蛇毒血清是有效的,但也必须在被咬伤后尽快注射。在南亚和东南亚,每年发生数千起相关的死亡案例。

  眼镜蛇的天敌包括灰獴和一些猛禽:獴速度取胜直接嚼食眼镜蛇头部,但是在搏斗过程中眼镜蛇也会咬到獴,獴因此昏厥数小时后能自体排毒无事醒来,但少部分也会被眼镜蛇吞噬。

  地理分布

  主要分布在亚洲和非洲的热带和沙漠地区,东南亚岛屿。

  中国南方云南、贵州、安徽、浙江、江西、湖南、福建、台湾、广东、广西、海南等地,北方亦偶尔可见,尤其以湖南永州的量多。

  生活于平原、丘陵、山区的山野、田边和住宅附近。

  北京动物园19年首次饲养展出眼镜蛇,1970年繁殖成功。

  外形特征

  眼镜蛇最明显的特征是其颈部皮褶。该部位可以向外膨起用以威吓对手。眼镜蛇被激怒时,会将身体前段竖起,颈部两侧膨胀,此时背部的眼镜圈纹愈加明显,同时发出"呼呼"声,借以恐吓敌人。事实上很多蛇都可以或多或少的膨起颈部,而眼镜蛇只是更为典型而已。眼镜蛇的颜色多样,从黑色或深棕色到浅黄白色。与无毒蛇不同,毒蛇的尖牙不能折叠,因而相对较小。多数眼镜蛇体形很大,可达1.2-2.5米长眼镜蛇毒液为高危性神经毒液。

  眼镜蛇(尤其是较大型种类)的噬咬可以致命,取决于注入毒液量的多少,毒液中的神经毒素会影响呼吸,需要立即进行专业处理。尽管抗蛇毒血清是有效的,但也必须在被咬伤后尽快注射。在南亚和东南亚,每年发生数千起相关的死亡案例。

毒性成份

  毒素为毒蛋白--Cobrotoxin,分子量为6949.心脏毒素Cardiotoxin及磷酯酵素A。

中毒症状

  早期症状包括眼睑下垂,复视,吞咽困难,晕眩,继而逐渐出现呼吸肌麻痹。

  毒蛋白-Cobrotoxin作用于运动神经支配的横纹肌,使其痉挛而麻痹,与箭毒素作用相同。同时具有心脏毒素(Cardiotoxin)为细胞毒性,动物实验上可以使平滑肌及心肌停止收缩,使血压下降,也会破坏局部组织引起细胞坏死及局部红肿痛,另富含磷酯酵素A可分解磷酯质,而引起间接溶血作用。

医治办法

  眼镜蛇咬伤的一般医治办法为使用抗蛇毒血清,并可能需要做人工辅助通气(例如气管插管术)直到毒液降解,病人可以自主呼吸。如医治无效病人多于咬伤之后6-12小时死亡。死因多为呼吸麻痹(例如膈肌麻痹)而窒息。

  药理作用

  1.对神经系统的毒性: 眼镜蛇毒对人或动物是以神经毒为主的混合毒,对神经系统的作用是广泛、复杂的,且常出现双向性作用,即由于剂量不同,或动物个体差异,或神经系统敏感性差异而表现兴奋或抑制作用。首先是呼吸机能的麻痹,这是引起死亡的主要原因。呼吸停止时心跳尚继续维持若干分钟;如给动物作人工呼吸,心跳可继续 1-2小时以上。呼吸麻痹之原因,粗制蛇毒可能是对呼吸中枢的直接作用;精制后的单纯神经毒,则为外周性作用,根据作用原理的不同,后者又可分为三类:第一类为眼镜蛇神经毒及甲种环蛇毒素(α-Bungarotoxin),其作用原理与箭毒相同,即阻断乙酰胆碱对运动终板上受体的作用;第二类为乙种环蛇毒素(α-Bungarotoxin)则系作用于突触前的运动神经末梢; 第三类为眼镜蛇毒,则同时具有上述二类的双重作用。蛇毒对植物神经系统也有显著而广泛的影响,特别是对颈动脉窦化学感受器有抑制作用。在颈动脉窦灌流试验中,低浓度蛇毒可引起呼吸短期兴奋,以后是较长期的抑制,并能阻断乙酰胆碱的反应;较高浓度还能阻断氰化钾的反应。此种抑制可能在蛇毒中毒所引起的呼吸抑制的原因中,占很重要的地位。对肾上腺髓质的胆碱能受体有强度兴奋作用,使肾上腺索大量分泌,此可能与临床上所见到的血压与体温的上升、血糖增高有密切关系。对神经节则作用很弱,在高浓度时可麻痹感觉神经末梢(咬伤部位有麻木感),降低或阻断神经干的冲动传导。它还能提高离体肠肌紧张力,抑制离体心脏,此皆说明蛇毒对毒蕈碱受体亦有一定影响。在乙酰胆碱离体合成试验中,蛇毒能抑制胆碱乙酰化酶而发挥对中抠神经系统的毒性作用,阻断蛙腹直肌对己酰胆碱的反应,比氯化筒箭毒碱的作用强2倍以上,新斯的明能消除此种作用。

  2.对循环系统的毒性: 呼吸麻痹虽然是眼镜蛇科毒蛇咬伤致死的首发原因,但是轻度中毒病人或呼吸尚未遭受抑制以前, 大多数病人已呈现心肌损害和心肌炎的心电图变化,而且眼镜蛇咬伤中毒较严重的病人,甚至在呼吸遭受抑制以前已经出现严重休克;因此对循环系统的毒害也是中毒致死的重要因素;不可忽视。在狗注射蛇毒后,血压的变化,大致可分为三期:早期--血压迅速下降,这可能是由于蛇毒所含的磷酸酯酶进入机体后,形成溶血卵磷脂酶导致组织细胞破裂,引起了组织胺、缓动素、五羟色胺、腺甙类物质的释放。大量组织胺释放,使肺血管收缩,肺动脉压上升,肺循环阻力增大,加上组织胺和缓动案使毛细血管扩张,循环血量相对不足,回心血量减少,以致心输出量下降。蛇毒早期使心收缩力加强加快,可能是一种代偿而非真正的强心作用。至于对离体兔心和蛙心的直接兴奋作用(所谓洋地黄样作用),估计在整体情况下无大意义。中期--由于机体的抗损害作用,发挥代偿,使血压逐渐回升;此时呼吸、循环功能均处于相对稳定状态。晚期--呼吸遭受抑制并逐渐转入麻痹,由于缺氧,血压常有短暂上升,在人工呼吸情况下,心收缩力逐渐减弱,心率变慢,血压持续下降,出现心律不整,心力衰竭而死。心力衰竭的原因在于蛇毒对心脏的直接毒害。心电图早期即可出现 ST段下降、 T波平坦或倒置、 QT间期延长、 R波低电压等心肌损害的变化,晚期还可出现房性或室性期前收缩、束枝传导阻滞、室性阵发性心动过速、心室节律或心室停顿等严重心律索乱。病理切片呈现心肌广泛浊肿、灶性坏死、心内膜下出血等急性阎质性心肌炎的病理变化。眼镜蛇毒对冠状血管呈扩张作用。从眼镜蛇毒中分离出的纯粹心脏毒素(Cardiotoxin)是一种强碱性多肤,含量很高,占蛇毒干重的25-40%,对哺乳动物心脏的毒性极强,但致死性能只有神经毒性的 1/20。其原发作用是细脑膜的去极化,使心脏收缩期停跳。

  3.酶的作用:蛇毒本身含有很多酶,可对机体起严重的毒害作用。重要的有卵磷脂酶,它可引起溶血、组织胺的释放,侵犯毛细管壁细胞引起肺出血及心室纤维震颤至强直收缩,直接伤害神经系统(呼吸抑制、昏迷)等;蛋白质分解酶,可损害血管壁引起严重出血,组织破坏,甚至引起骨组织的坏死。同时释放组织胶等物质,并能影响神经功能。磷酸酯酶及磷酸二酯酶,能水解体内三磷酸腺甙,导致其缺乏等等。此外,蛇毒对体内某些重要的酶系统的活性也有抑制作用。

  4.对血液的影响:切眼镜蛇毒中毒致死的狗及兔,其红细胞、血色素、血球比积等均无显著变化,说明无血液浓缩现象。眼镜蛇毒能延长实验动物(兔)的凝血时间,体外加入蛇毒则凝血时间更显著延长,可以解释被蛇咬病人的出血倾向,对于整体动物,眼镜蛇毒能增加其红细胞脆性,但无溶血现象;亦未见产生定氧血色素的作用。它对狗、猫、兔及小鼠均有升高血糖的作用,此可能与肾上腺素之释放有关,对大鼠则呈降血糖作用。对于动物的白细胞总数及分类似无恒定的影响,在临床上,部分病例似有嗜酸性白细胞增加现象。在玻皿中,眼镜蛇毒的溶血浓度为10-11或 10-9(狗)。

  5.对内分泌的作用:蛇毒中毒可引起肾上腺皮质的显著变化,如以小鼠半数致死量作指标,各种肾上腺皮质制剂均能有效的提高动物对眼镜蛇毒的耐受力,切除肾上腺的动物则显著下降,补充皮质激素可使耐受力提高到正常动物水平,加用抗组织胺药扑尔敏可使耐受力进一步提高,半数致死量升高几达一倍。因此,肾上腺皮质机能衰竭可能是蛇毒中毒致死的因素之一,治疗时可应用皮质激素,还可加用抗组织胺药。眼镜蛇毒激活肾上腺皮质作用也可能是小量蛇毒治疗某些疾病的药理机理之一。眼镜蛇毒对甲状腺机能也有明显的抑制影响,主要是抑制其吸碘机能及甲状腺素生成过程,利用I131 测得给蛇毒组大鼠的吸碘率、碘利用率、 无机碘含量、甲状腺平均干重均较对照组偏低。用瓦伯氏直接量压法的初步试验中,证明眼镜蛇毒(加入反应瓶中或注入动物体内使严重中毒)对家兔的心、肝及延脑组织的耗氧量无明显影响,即不抑制细胞呼吸。治疗应用 蛇毒有镇痛作用,0.188mgkg对大鼠的镇痛作用较吗啡(1mg/kg)作用长3-4倍,且不产生耐受性及习惯性。它对神经炎、恶性肿瘤、心血管疾患、神经痛以及神经型麻风引起之疼痛有效,对某些神经系统疾病如帕金森氏综合征亦有一定效果。

  原生形态:眼镜蛇全长约120厘米。头不甚大。颈部间的肋骨能运动,使颈部骤然膨大。吻鳞的宽比高大1/2倍。鼻间鳞与眼前鳞不相接。颊鳞缺如。上唇鳞7片,第3.4片入眼。下唇鳞8片。鼻鳞分为前后2片,鼻孔介于其间。眼前鳞1片;眼后鳞2~3片。体鳞光滑,斜行;颈部鳞列为24~27行,体中部为19~21行,肛前为13~15行。腹鳞164~178,肛鳞2分,尾下鳞41~51对。全体颜色和花纹有很多变异。典型的在颈的背面有白色或淡黄色眼镜状斑纹;体背的颜色有棕褐、黑褐、灰黑以至深黑色等;背及尾部具有狭窄的白色或淡黄色环纹15~16个。 腹面呈灰白或灰黑色,其中或杂有微小的黑点。栖于平原及丘陵地带,多见于村庄附近。每于夜间活动。捕食蛙、鱼、蜥蝎、蛇、鼠及鸟类等。激怒时身体前部竖起,颈部膨大,呼呼作声。有强烈的神经性毒。分布浙扛、福建、台湾、湖南、江西、广东、广西、云南等地。

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